Mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones cardiovasculares en el Síndrome de apnea obstructiva del sueño Physiopathologic mechanisms of cardiovascular alterations in sleep obstructive apnea syndrome - Vicente Río Vázquez (Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 2009)
En Cuba la morbimortalidad de las enfermedades cardiovasculares es alta, lo que motivó a estudiar los mecanismos fisiopatológicos que asocian el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) con las enfermedades cardiovasculares. Los pacientes con SAOS presentan factores anatómicos, musculares y neurológicos que favorecen el cierre de la vía aérea superior (VAS). La obstrucción provoca hipoxia, incrementos de la presión negativa intratorácica y descargas simpáticas asociadas a los despertares frecuentes. La presión negativa intratorácica elevada disminuye el llenado ventricular izquierdo y el gasto cardiaco. Como respuesta adaptativa a esta disfunción se produce activación simpática y liberación de péptido natriurético atrial que elevan considerablemente la presión arterial. Los episodios de hipoxia-reoxigenación en estos pacientes producen desequilibrio en la homeostasia vascular y disfunción endotelial, favoreciendo la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad, lo que genera cambios estructurales vasculares. Todos estos cambios favorecen la aparición de enfermedades cardiovasculares. In Cuba, mortality and morbidity of cardiovascular disease is high, justifying the study of Physiopathologic mechanisms associating the syndrome of sleep obstructive apnea syndrome (SOAS) with cardiovascular diseases. Patients presenting with SOAS have anatomic, muscular, and neurologic factors favoring closure of high airway (HA). Obstruction provokes hypoxia, increases of a negative intrathoracic pressure, and sympathetic discharges associated with frequent awakenings. The high intrathoracic negative pressure decreases the left ventricular fill, and the cardiac output. As an adaptation response to this dysfunction, it is produced a sympathetic activation as well as a release of atrial natriuretic peptide raising very much the arterial pressure. Episodes of hypoxia-re-oxygenation in these patients produce an imbalance in vascular homeostasis, and an endothelial dysfunction, favoring low-density lipoproteins oxidation, generating vascular structural changes and also favoring appearance of cardiovascular diseases.