Mechanisms of angiotensin II-mediated kidney injury: role of TGF-β/Smad signalling.
血管紧张素II(Ang II)在慢性肾脏病中起重要的致病作用，尽管体外研究证实TGF-β/Smad3起正调控，Smad7起负调控作用，但Smad3在Ang II 诱导的肾脏损害中的作用仍不清楚。因此，本论文在Smad3基因敲除的小鼠中通过Ang II诱导的高血压肾损伤模型研究TGF-β/Smad3通路的作用及机制。如第三章所述，敲除Smad3的小鼠不发生Ang II诱导的高血压肾损伤如尿白蛋白，血肌酐升高，肾脏炎症（如IL-1, TNFα上调，F4/80+ 巨噬细胞浸润）及肾脏纤维化（包括α-SMA+肌成纤维细胞聚集，和胶原基质沉积）。敲除Smad3对高血压肾病起保护作用是因为抑制了肾脏TGF...
| Other Authors: | |
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| Format: | Others |
| Language: | English Chinese |
| Published: |
2012
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| Subjects: | |
| Online Access: | http://library.cuhk.edu.hk/record=b5549544 http://repository.lib.cuhk.edu.hk/en/item/cuhk-328515 |