A ATUAÇÃO DA MEMBRANA AMNIÓTICA NA EXPRESSÃO DOS GENES CD206 E IL-12B NA FIBROSE HEPÁTICA BILIAR

• Main Authors: Roberta Jenniffer Maciel Teixeira, Ana Paula da Silva Alves, Raissa Monteiro da Silva, Renata de Azevedo Carnevari, Luciana Barros Sant'Anna
• Format: Article
• Language: Portuguese
• Published: Universidade do Vale do Paraíba 2020-07-01
• Series: Revista UniVap
• Subjects: expressão gênica; fibrose hepática; macrófagos; membrana amniótica.
• Online Access: http://revista.univap.br/index.php/revistaunivap/article/view/2340

A fibrose hepática é a consequência das doenças crônicas do fígado, e quando não tratada evolui para a cirrose, cujo único tratamento efetivo é o transplante do órgão. Estudos prévios demonstraram que a membrana amniótica humana (MA), reduziu a fibrose biliar inibindo sua progressão para a cirrose hepática. Acredita-se que um dos mecanismos desta ação seja a modulação dos macrófagos M1 e M2, células que atuam na progressão e regressão da fibrose, respectivamente. O objetivo deste estudo foi analisar o efeito da MA na expressão de genes relacionados aos macrófagos M1 e M2 na fibrose hepática por meio da técnica de PCR quantitativa em tempo real (RT-qPCR). Duas semanas após a indução da fibrose pela ligadura do ducto biliar (LDB), um fragmento de MA foi aplicado ao fígado. Quatro semanas após a aplicação da MA, amostras do fígado foram submetidas a extração do RNA, síntese de cDNA e RT-qPCR. Foi observado aumento significativo da expressão dos genes CD206, e IL-12b após a aplicação da MA em relação as amostras de fígado sem a presença da mesma, sugerindo que a MA pode estimular a expressão do gene CD206, que está associado ao macrófago M2, e reparação da fibrose, mas também pode ter o potencial de estimular a expressão do gene IL-12b, associada ao macrófago M1. Estes resultados sugerem a presença de ambos os subtipos de macrófagos durante a regressão da fibrose biliar, a qual foi evidenciada previamente pelo nosso grupo de pesquisa, utilizando os mesmos grupos experimentais. Assim, estudos futuros com outros genes contribuirão para o melhor entendimento da ação antifibrótica da MA por meio do aumento de M2 no tecido hepático.