Hipertensión arterial mineralocorticoidea

• Main Authors: Carlos E. Fardella B., Dr., Cristian A. Carvajal, Dr., Carmen Campino, Dra., Alejandra Tapia, Dra., Hernán García, Dr., Alejandro Martínez-Aguayo, Dr.
• Format: Article
• Language: English
• Published: Elsevier 2013-09-01
• Series: Revista Médica Clínica Las Condes
• Subjects: Hipertensión arterial mineralocorticoidea; hipera-aldosteronismo primario; aldosterona; hipertensión secundaria
• Online Access: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864013702256

La hipertensión arterial (HTA) dependiente de mineralocorticoides representa actualmente una de las formas secundarias de hipertensión más prevalentes. Entre las causas más conocidas está el hiperaldosteronismo primario (HAP). A nivel renal, la aldosterona reabsorbe sodio y agua aumentando el volumen intravascular y la presión arterial. Actualmente la prevalencia de HAP, detectada por la razón aldosterona/actividad renina plasmática (ARR) que es considerado el mejor test de screening, es cercana al 10% en población hipertensa. Por otra parte, defectos congénitos o adquiridos en la enzima 11β-Hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2) resultan en una ineficiente inactivación de cortisol a cortisona favoreciendo la aparición de hipertensión por activación del receptor mineralocorticoideo. La actividad de esta enzima se evalúa midiendo la razón cortisol/cortisona en suero o en orina de 24 horas. Recientemente, hemos observado déficit parciales de la actividad de la enzima 11β-HSD-2 en alrededor del 15% de los pacientes hipertensos esenciales los que podrían ser tratados con bloqueadores específicos del receptor mineralocorticoide y/o con corticoides de acción prolongada sin actividad mineralocorticoide como dexametasona o betametasona.