| Summary: | ВВЕДЕНИЕ: Модель шизофрении, связанной с нарушениями в развитии постулирует патологические отклонения в эмбриональном нейрогенезе в качестве этиопатогенетической основы шизофренических психозов. Гипотеза о нейротрофических факторах объясняет данные нейропатологические отклонения как результат нарушений в системе нейротрофинов, вызванных различными генетическими, инфекциозными и травматическими факторами. Тирозинкиназные рецепторы trkB и trkC опосредуют эффекты нейротрофинов, стимулирующих рост и соответствуют изменениям в их наличности. ЦЕЛЬ: Целью настоящего исследования является установление модели экспрессии trkB и trkC в мозговых структурах крысы при экспериментальной модели шизофрении. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: На криостатных срезах мозга контрольных и испытуемых крыс (после билатеральной инфузии изибутановой кислоты в гиппокампальную формацию) была прослежена иммунореактивность на trkB и trkC. РЕЗУЛЬТАТЫ: Наш анализ выявил заниженную экспрессию рецепторов trkB и trkC в гиппокампальной формации испытуемых животных по сравнению с контрольными. Количественное измерение интенсивности иммуногистохимических реакций и статистический анализ подтвердили понижение иммунореактивности исследуемых антигенов (trkB и trkC) в позитивных гиппокампальных нейронах у испытуемых крыс 56-дневного возраста по сравнению с иммунореактивностью контрольных животных. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Установленное понижение в экспрессии рецепторов нейротрофических факторов можно рассматривать в связи с нарушением функции и пластичности гиппокампальной формации в мозге при шизофрении.
|
|---|
