| Summary: | Os eventos isquêmicos em cães são incomuns, porém podem estar sendo subnotificados. Avaliou-se o infarto agudo do miocárdio (IAM) clinicamente, por meio de eletrocardiografia (ECG), eletrocardiografia contínua (EC), ecocardiografia (ECO), enzima creatina quinase (CK), enzima creatina quinase fração MB (CK-MB) e anátomo-histologicamente em cães sem raça definida, e observou-se a ocorrência de arritmias após injeção intramiocárdia por EC. O IAM foi obtido após a ligadura da coronária descendente anterior. Os animais apresentaram ao ECO dilatação da câmara esquerda e aumento do índice de desempenho miocárdico. Ao ECG houve desnivelamento de ST nas derivações pré-cordiais V1 e V2. No EC observaram-se arritmias ventriculares graves e supradesnivelamento de ST. As enzimas CK e CK-MB aumentaram significativamente, sendo que os picos de CK-MB e de CK ocorreram seis horas e 12 horas, respectivamente, após o IAM. Na análise histológica constatou-se infarto da parede inferior do ventrículo esquerdo e substituição do tecido muscular por tecido fibroso. Avaliou-se a injeção intramiocárdica por EC que pode servir como via terapêutica cardíaca, não sendo observado aumento das arritmias ventriculares após a injeção no miocárdio infartado. O infarto em cães pode ser detectado pelos exames cardíacos disponíveis, e a injeção intramiocárdica é uma via terapêutica cardíaca possível.
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