شناسایی سه ژن حدت و مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه‌های اشریشیا کولی جدا شده از جوجه‌های گوشتی بیمار تبریز، ایران

کلی باسیلوز که بر اثر اشریشیا کولی ایجاد می شود، یکی از رایج ترین بیماری های ماکیان تجاری است و خسارات اقتصادی شدید ناشی از بیماری، تلفات و هزینه های مصرف بی رویه داروها به صنعت طیور وارد می کند. این بیماری اغلب به شکل ثانویه یا فرصت طلب بروز می کند ولی برخی سویه ها که واجد عوامل حدت ویژه ای هستند،...

Full description

Bibliographic Details
Main Authors: بهرام حسنی, منصور بنانی, عباس نوری, حسین گودرزی, محسن محمود زاده اخیجهانی
Format: Article
Language:English
Published: Razi Vaccine and Serum Research Institute 2017-03-01
Series:Archives of Razi Institute
Subjects:
Online Access:http://archrazi.areeo.ac.ir/article_107491_bc5e2ea23a2ea23c67b717e1e011fd30.pdf
Description
Summary:کلی باسیلوز که بر اثر اشریشیا کولی ایجاد می شود، یکی از رایج ترین بیماری های ماکیان تجاری است و خسارات اقتصادی شدید ناشی از بیماری، تلفات و هزینه های مصرف بی رویه داروها به صنعت طیور وارد می کند. این بیماری اغلب به شکل ثانویه یا فرصت طلب بروز می کند ولی برخی سویه ها که واجد عوامل حدت ویژه ای هستند، قادرند حتی به شکل عامل اولیه نیز بیماریزا باشند. هدف از این مطالعه، جستجوی سه ژن حدت irp2 papC , و tsh و تعیین مقاومت دارویی در باکتری های ای کولی جدا شده از ماکیان گوشتی تجاری تبریز مبتلا به کلی باسیلوز، به ترتیب با دو روش مولتی پلکسPCR و انتشار از دیسک بود. به ترتیب، 38 (53.5%) ، 25 (35.2%) و 35 ( 49.3%) جدایه، از مجموع 71 جدایه، حاوی ژن های irp2 papC , و tsh بودند. 16 جدایه فقط دارای ژن irp2 ، 8 جدایه فقط papC ، 13 جدایه فقط ژن tsh و 12 جدایه فاقد هر سه ژن بودند. در 39 جدایه 2 یا 3 ژن، همزمان ردیابی شدند. در این مطالعه، بیشتر جدایه ها در برابر انروفلوکساسین، داکسی سیکلین، سولتریم، اریترومایسین و دانوفلوکساسین مقاوم و اغلب آنها نسبت به کلیستین حساس بودند. درصد جدایه های حساس در مقابل فسفومایسین، نئومایسین و فلورفنیکل، به ترتیب 45.9، 45.2 و 48.3 درصد بودند. میزان بالای مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک ها و شیوع برخی ژن های حدت مهم در ای کولی های بیماریزای پرندگان (APEC)، ممکن است تهدیدی جدی برای صنعت طیور و بهداشت عمومی جامعه باشد.
ISSN:0365-3439
2008-9872