Evaluación de los efectos del policosanol sobre manifestaciones del daño pulmonar inducido por monocrotalina en ratas

• Main Authors: Vivian Molina, Rosa Mas, Miriam Noa, Yazmín Ravelo, Daisy Carbajal, Maikel Valle, Lourdes Arruzazabala, Nilda Mendoza
• Format: Article
• Language: English
• Published: Centro Nacional de Investigaciones Científicas 2009-01-01
• Series: Revista CENIC. Ciencias Biológicas
• Online Access: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=181221574003

La hipertensión arterial pulmonar, (HTAP) enfermedad crónica que afecta frecuentemente a la población adulta, conduce a una discapacidad importante y progresiva. Las estatinas, agentes hipolipemiantes que inhiben la síntesis de colesterol mediante la inhibición competitiva de la HMG-CoA reductasa que además inhiben la proliferación de las células musculares lisas (CML), han sido referidas como una opción actual para tratar esta enfermedad. El policosanol es una mezcla de alcoholes alifáticos superiores obtenida de la cera de caña que también inhibe la síntesis de colesterol mediante la regulación indirecta de la actividad de la HMG-CoA reductasa, con acción antiproliferativa sobre las CML. Resulta racional investigar si el policosanol protege el daño pulmonar inducido en modelos experimentales en los cuales las estatinas han mostrado ser efectivas. Este estudio investigó los efectos del tratamiento oral con policosanol sobre el daño pulmonar inducido por monocrotalina (MCT) en ratas. Para ello, las ratas se distribuyeron en cuatro grupos: un control negativo tratado vía subcutánea (s.c.) con disolución salina y por vía oral con el vehículo tween 20/agua y tres inyectados con dosis s.c. únicas de MCT (60 mg/kg), uno tratado por vía oral con el vehículo (control positivo) y dos con policosanol (20 y 200 mg/kg). Los tratamientos comenzaron el día de la inyección con MCT y se administraron por 28 d . Se cuantificó el porcentaje de supervivencia, el peso corporal, el peso del pulmón completo, la hipertrofia ventricular y se realizó el estudio histológico. La MCT aumentó significativamente el peso del pulmón, redujo significativamente el peso corporal y produjo marcada hipertrofia ventricular derecha y severa hipertrofia de la capa media arterial, mostrando la validez del modelo. Contrario a lo esperado, al compararse con los datos del control positivo, el policosanol (20 y 200 mg/kg) no modificó significativamente ninguna de las variables de daño pulmonar y sistémico evaluadas, lo cual fue consistente con los datos histológicos. En conclusión, el policosanol no mostró efecto protector sobre el daño pulmonar y sistémico inducido por MCT.