| Summary: | La enfermedad celiaca (EC) es una causa importante de elevación de transaminasas: entre un 5 y un 10% de los pacientes con elevación crónica, criptogénica, de las transaminasas presentan EC y, al contrario, la EC puede estar asociada a diferentes enfermedades hepáticas. En efecto, un amplio abanico de patología hepática puede asociarse a EC, tanto en niños como en adultos, que pueden resumirse en: a) daño hepático mínimo caracterizado por la ausencia de síntomas o signos clínicos asociables a una enfermedad hepática crónica y con cambios histológicos no específicos que desaparecen después de la introducción de una dieta sin gluten; b) hepatopatías de etiología autoinmune, incluyendo la hepatitis autoinmune, la colangitis esclerosante primaria y la cirrosis biliar primaria, en las que la respectiva evolución no está influenciada por la introducción de dieta sin gluten; y c) insuficiencia hepática grave y cirrosis hepática criptogénica descompensada, potencialmente tratables con la dieta sin gluten. Todas estas patologías están condicionadas por diferentes factores individuales y por una predisposición genética. La progresión y la reversibilidad del daño hepático en los diferentes cuadros patológicos, pueden estar condicionadas por la exposición al gluten y la edad, precoz o tardía, en la cual ha sido introducido en la dieta. Hay suficiente evidencia clínica para recomendar un atento cribado cruzado tanto para el diagnóstico del daño hepático asintomático en los pacientes con EC como para el diagnóstico de la EC en los pacientes con daño hepático criptogénico.<br>Celiac disease (CD) is an important cause of serum aminotransferase elevation: between 5 and 10% of patients with persistent and cryptogenetic transaminase elevation may have CD. In fact, a wide spectrum of liver injuries in children and adults may be related to CD, particularly: a) mild parenchymal damage characterized by absence of any clinical signs or symptoms suggesting chronic liver disease, and by non-specific histological changes reversible on a gluten-free diet; b) chronic liver damage with autoimmune etiology, including autoimmune hepatitis, primary sclerosing cholangitis, and primary biliary cirrhosis, which may be associated with CD but are generally unaffected by gluten withdrawal; and c) severe liver failure and decompensated cryptogenetic liver cirrhosis, potentially treatable with a gluten-free diet. Such different types of liver injuries may represent one same disorder where individual factors, such as genetic predisposition, precocity, and duration of exposure to gluten may influence reversibility of liver damage. A rigorous cross-checking for asymptomatic liver damage in CD individuals and, conversely, for CD in any cryptogenic liver disorder, including end-stage liver failure, is recommended.
|
|---|
