Neuropéptidos y Helicobacter pylori en la gastritis crónica Neuropeptides and Helicobacter pylori in chronic gastritis

• Main Authors: Felipe Piñol Jiménez, Manuel Paniagua Estévez
• Format: Article
• Language: Spanish
• Published: Editorial Ciencias Médicas 2006-09-01
• Series: Revista Cubana de Medicina
• Subjects: Neuropéptidos; Helicobacter pylori; gastritis crónica; Neuropeptides; chronic gastritis
• Online Access: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232006000300008

Actualmente, la infección por Helicobacter pylori de la mucosa gástrica está muy relacionada con las patologías gástricas (gastritis aguda, crónica, úlcera, cáncer y linfoma gástrico) las cuales obedecen a diversos mecanismos fisiopatológicos que según su intensidad y persistencia aparecen en los individuos infestados por dicho microorganismo. Dentro de los mecanismos propuestos que se encuentran alterados durante la infección están los mecanismos neuroinmunes del estómago, que pierden su acción reguladora y defensora de la mucosa, y agravan el daño iniciado por la bacteria, clínicamente traducido como síndrome dispéptico de tipo ulceroso de la gastritis. Se presentó una revisión actualizada de los fallos y presencia de las sustancias neuroinmunes que participan durante el proceso inflamatorio lo que facilitará a clínicos, gastroenterólogos y médicos generales, no solo buscar terapéuticas adecuadas para erradicar la bacteria, sino también dirigir sus acciones hacia la búsqueda de terapéuticas capaces de regular el sistema neuroinmune antes, durante y después de la infección, para lograr una regeneración hística adecuada, mejorar la capacidad funcional del estómago e impedir la evolución tórpida de la enfermedad, en el peor de los casos, una vez diagnosticada la infección por Helicobacter pylori.<br>Nowadays, the Helicobacter pylori infection of the gastric mucosa is closely related to the gastric pathologies (acute gastritis, chronic gastritis, ulcer, cancer and gastric lymphoma), which obey to different physiopathological mechanisms that according to their intensity and persistence appear in the individuals infected by this microorganism. Among the proposed mechanisms that are altered during the infection we find the neuroimmune mechanisms of the stomach that loss their regulating and defending action of the mucosa and aggravate the damage initiated by the bacterium that is clinically traduced as ulcerous-like dyspeptic syndrome of gastritis. An updated review of the failures and presence of the neuroimmune substance taking part in the inflammatory process was made. It will allow clinicians, gastroenterologists and general physcians not only to search therapeutics capable to regulate the neuroimmune system before, during and after the infection to attain an adequate histic regeneration, but to improve the functional capacity of the stomach and to prevent the torpid evolution of the disease, at worst, once the Helicobacter pylori infection is diagnosed.