Kinin - kallikreinovaya sistema pri makrososudistykh oslozhneniyakh sakharnogo diabeta tipa 2

• Main Authors: SV Vorob'ev, Z I Mikashinovich, E A Chernogubova
• Format: Article
• Language: English
• Published: Endocrinology Research Centre 2005-12-01
• Series: Сахарный диабет
• Subjects: кинин-калликреиновая система; сахарный диабет 2 типа; макрососудистые осложнения
• Online Access: https://dia-endojournals.ru/dia/article/viewFile/5958/3717
• ISSN: 2072-0351; 2072-0378

Цель. Изучение молекулярных механизмов развития дисфункции эндотелия (ЭД) у больных с СД типа 2 и АГ. Материалы и методы. Все больные были разделены на 3 клинические группы. В 1-ю группу вошли 38 больных АГ длительностью заболевания от 4 до 20 лет. 2-ю группу составил 31 больной СД 2. В 3-й группе было 30 больных СД 2, осложненным АГ. При исследовании сосудодвигательной функции плечевой артерии оценивали реактивную гиперемию (РГ) и состояние эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) в условиях проведения окклюзионной пробы. До и после окклюзионной пробы в сыворотке крови определяли основные показатели ККС: активность калликреина (К) содержание прекалликреина (ПК) [8], активность арпротеиназного ингибитора (альфа1-ПИ) и альфа2-макроглобулина (альфа2-МГ), общую эстеразную активность по отношению к N-альфа-бензоил-аргининэтиловому эфиру (БАЭЭ). Результаты. При исследовании ЭЗВД в пробе с реактивной гиперемией у больных всех групп наблюдали 2 типа сосудистого реагирования на окклюзию. 1 тип реагирования соответствовал таковому в контрольной группе; II тип реагирования характеризовался отсутствием вазодилатации и вазоконстрикторной реакции в ответ на временную гипоксию. результаты исследования основных показателей ККС крови больных с I типом сосудистого реагирования после окклюзионной пробы показали, что при СД 2 калликреиногенез лимитируется только запасами? прекалликреина. Выводы. ККС крови является важным регулятором эндотелиально-вазальной системы. Формирование гипертензивных состояний при СД 2 частично может быть связано с нарушением механизмов эндотелийзависимой вазодилатации за счет дезадаптации ККС крови.