| Summary: | Background and aims: Recently, it has been demonstrated that the polymorphism 385 C->A of FAAH (fatty acid amide hydrolase) was associated with overweight and obesity. The aim of our study was to investigate the relationship of missense polymorphism (cDNA 385 C-A) of FAAH gene on obesity anthropometric parameters, cardiovascular risk factors and adipocytokines. Methods: A population of 279 females with obesity (body mass index 30) was analyzed. An indirect calorimetry, tetrapolar electrical bioimpedance, blood pressure, a serial assessment of nutritional intake with 3 days written food records and biochemical analysis (lipid profile, adipocytokines, insulin, CRP and lipoprotein-a) were performed. The statistical analysis was performed for the combined C385A and A385A as a group and wild type C385C as second group. Results: One hundred and ninety four patients (69.5%) had the genotype C385C (wild type group) and 76 (27.2%) patients had the genotype C358A or A358A (9 patients, 3.2%) (mutant type group). No differences were detected between groups in anthropometric parameters and dietary intakes. Triglycerides (118.9 ± 59.9 mg/dl vs 107.4 + 51.3 mg/dl;p < 0,05), glucose (100.4 ± 19.9 mg/dl vs 94.8 + 11.5mg/dl; p < 0,05), HOMA (3.74 ± 2.2 vs 3.39 + 2.7; p < 0,05) and interleukine 6 (3.3 ± 1.4 pg/ml vs 1.4 ± 2.1 pg/ml; p < 0,05) were higher in wild type group than mutant type group. Conclusion: The novel finding of this study is the association of the mutant type group A358C and A358A of FAAH with a better cardiovascular profile (triglyceride, glucose, interleukine 6 and HOMA levels) than wild type group.<br>Antecedentes y objetivos: Recientemente, se ha demostrado que el polimorfismo 385 C/A, de FAAH (hidrolasa amida de ácidos grasos) se asocia con el sobrepeso y la obesidad. El objetivo de nuestro estudio fue investigar la relación de este polimorfismo del gen de FAAH con parámetros antropométricos, factores de riesgo cardiovascular y adipocitoquinas. Métodos: Una población de 279 mujeres con obesidad (índice de masa corporal> 30) fue analizada. Se realizaron las siguientes determinaciones; calorimetría indirecta, bioimpedancia eléctrica, presión arterial, una evaluación de la ingesta nutricional de 3 días, así como un análisis bioquímico (perfil lipídico, adipocitoquinas, insulina, proteina C reactiva y lipoproteína-(a)). El análisis estadístico se realizó combinando C385A y A385A como grupo mutante y C385C como grupo salvaje. Resultados: Un total de 194 pacientes (69,5%) tenían el genotipo C385C (genotipo salvaje) y 76 (27,2%) pacientes tenían el genotipo C358A y 9 pacientes (3,2%) el genotipo A358A, formando estos dos el grupo de genotipo mutante. No se detectaron diferencias entre los grupos en los parámetros antropométricos y la ingesta dietética. Sin embargo los pacientes con genotipo salvaje presentaron valores más elevado de triglicéridos (118,9 ± 59,9 mg/dl vs 107,4 + 51,3 mg/dl; p < 0,05), glucosa (100,4 ± 19,9 mg/dl vs 94,8 + 11,5mg/dl; p < 0,05), HOMA (3,74 ± 2,2 vs 3,39 + 2,7; p < 0,05) y de interleukina-6 (3,3 ± 1,4 pg/ml vs 1,4 ± 2,1 pg/ml; p < 0,05) fueron mayores en el grupo de tipo salvaje que el grupo de tipo mutante. Conclusión: El principal hallazgo de este trabajo es la asociación del genotipo mutante (A358C y A358A) de FAAH con un mejor perfil cardiovascular (triglicéridos, glucosa, interleucina 6 y HOMA) que los pacientes portadores del genotipo salvaje.
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