Ação da cardioplegia na proteção miocárdica: estudo experimental através das réplicas de criofraturas The cardioplegic action in the myocardial protection: experimental study through freeze fraction replictions

• Main Authors: Luis Alberto Dallan, Sérgio Almeida de Oliveira, Lurdes Higuchi, Edgard A Lopes, Antônio Sesso, Geraldo Verginelli, Adib D Jatene
• Format: Article
• Language: English
• Published: Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular 1987-12-01
• Series: Brazilian Journal of Cardiovascular Surgery
• Subjects: proteção miocárdica; myocardial protection
• Online Access: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-76381987000300007
• ISSN: 0102-7638; 1678-9741

Foi avaliado, experimentalmente, o grau de proteção miocárdica oferecido por soluções cardioplégicas e hipotermia, à anóxia induzida pela interrupção do fluxo sangüíneo coronário em 20 cães. A isquemia miocárdica foi obtida através do pinçamento da aorta ascendente por 60 minutos, após a instalação de circulação extracorpórea, seguida de reperfusão miocárdica por 360 minutos. Os animais foram divididos em 4 grupos de cães. No primeiro (Grupo I), denominado controle, foi induzida anóxia miocárdica em normotermia e sem administração de solução cardioplégica. No segundo (Grupo II), os animais foram esfriados a 28ºC, antes do início da anóxia miocárdica. Neste grupo, também não foi utilizada a solução cardioplégica. No terceiro e quarto grupos, respectivamente Grupo III e Grupo IV, além da hipotermia sistêmica de 28ºC, foi realizada perfusão coronária de solução cardioplégica a 40ºC. A solução cardioplégica continha NaCl, KCl, CaCl2 lidocaína, verapamil, NaHCO3, MgSO4, sendo o veículo de infusão soro glicosado no Grupo III e sangue autógeno no Grupo IV. Foram estudadas as alterações ultra-estruturais (réplicas de criofraturas) em biópsias de ventrículo esquerdo, dando-se especial ênfase às alterações do sarcolema e membramas mitocondriais, principalmente através da visibilização de aglutinação e rarefação das partículas de proteína presentes nessas estruturas. Conclui-se que os 2 tipos de solução cardioplégica utilizados, juntamente com hipotermia sistêmica, proporcionaram proteção eficaz ao miocárdio isquêmico, sem que pudéssemos, entretanto, demonstrar a superioridade de uma delas. A hipotermia sistêmica isolada (Grupo II) não propiciou boa proteção à célula miocárdica em anóxia. Os animais do Grupo I (controle) apresentaram grande compromentimento na estrutura e função do miocárdio.<br>Evaluation of myocardial protection by cardioplegic solutions and hipothermia in anoxic hearts. An experimental study. This investigation was performed in a group of 20 dogs submitted to myocardial anoxia by cross-clamping of the ascending aorta for sixty minutes under extracorporeal circulation, followed by reperfusion for 360 minutes. Ultrastructural changes of the myocardium were studied. The animals were divided into 4 groups of 5 dogs each. In the first group (control), myocardial anoxia was induced in normothermia and no cardioplegic solution was administered. In the second group, the body temperature was reduced to 28ºC before the onset of myocardial anoxia, and no cardioplegic solution was used. In the third and fourth groups, in addition to 28ºC systemic hypothermia, coronary infusion of 4ºC cardioplegic solutions were performed immediately and after 30 minutes of clamping of the aorta. The cardioplegic solutions utilized have NaCl, KCl, CaCl2, Lidocaine, Verapamil, NaHCO3, MgSO4 and the infusion vehicle was 5% glucose solution in Group III, and blood in Group IV. Biopsies for freeze-fracture replication were obtained from the anterior wall of the left ventricle, before and after 60 minutes of myocardial anoxia, and 360 minutes after reperfusion. The alterations in sarcolemma and celular organeles due to anoxia or myocardial reperfusion was observed, specially through the diminution and aggregation of intramembranous particles in its P surface. We may conclude that both cardioplegic solutions used, associated to hipothermia, protect efficiently the myocardial cells against anoxia. It was not possible, however, to demonstrate any superiority of the blood solution over an acellular solution. Systemic hypothermia as a single method was not sufficient to offer good protection to the anoxic myocardium. The animals of Group I (control) showed severe compromise of the structure and function of the myocardium.