بررسی بیان ژن 1ESR در نمونه‌های بلوک پارافینه‌ی زنان مبتلا به سرطان پستان

مقدمه: سرطان پستان شایع‌ترین تومور بدخیم و سرطان منجر به مرگ در زنان می‌باشد. برخی نشانگرهای زیستی به عنوان عوامل تخمین پاسخ‌دهی به درمان کاربرد دارند. مثال واضح و رایج در این مورد، گیرنده‌ی استروژن است و ارتباط معنی‌داری بین حضور گیرنده (ER+ یا Estrogen receptor) با احتمال ابتلا به سرطان پستان وج...

Full description

Bibliographic Details
Main Authors: Maryam Ghanbaryan-Alavijeh, Elham Moslemi, Amir Izadi
Format: Article
Language:fas
Published: Vesnu Publications 2015-03-01
Series:مجله دانشکده پزشکی اصفهان
Subjects:
Online Access:http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/4615
Description
Summary:مقدمه: سرطان پستان شایع‌ترین تومور بدخیم و سرطان منجر به مرگ در زنان می‌باشد. برخی نشانگرهای زیستی به عنوان عوامل تخمین پاسخ‌دهی به درمان کاربرد دارند. مثال واضح و رایج در این مورد، گیرنده‌ی استروژن است و ارتباط معنی‌داری بین حضور گیرنده (ER+ یا Estrogen receptor) با احتمال ابتلا به سرطان پستان وجود دارد. هدف از این مطالعه، اندازه‌گیری بیان گیرنده‌ی استروژن α در زنان مبتلا به سرطان پستان بود. روش‌ها: در این مطالعه، تعداد 20 نمونه‌ی بافت پارافینه از افراد مبتلا به سرطان و 10 نمونه‌ی سالم جمع‌آوری شد. پس از پارافین‌زدایی، استخراج RNA با محلول RNX Plus انجام گردید. cDNA (complementary DNA) با روش رونویسی معکوس به وسیله‌ی آنزیم M-MuLV (Moloney murine leukemia virus) سنتز شد. بیان ژن با روش Real time PCR (Real-time polymerase chain reaction) نسبی سنجیده شد و ژن گلیسر آلدهید فسفات دهیدروژناز (GAPDH یا phosphate dehydrogenase-3 Glyceraldehyde) نیز به عنوان شاهد داخلی استفاده گردید. یافته‌ها: با مقایسه‌ی بیان ژن گیرنده‌ی استروژن α در بافت‌های سرطانی نسبت به نمونه‌های سالم، افزایش بیان در تمام نمونه‌های سرطانی بیشتر دیده شد. نتایج نشان داد که با افزایش مرحله‌ی بیماری، میزان بیان گیرنده‌ی استروژن α افزایش می‌یابد (0001/0 > P). نتیجه‌گیری: میزان بیان ژن گیرنده‌ی استروژن α در نمونه‌های سرطانی به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. بنابراین، اندازه‌گیری بیان این ژن، می‌تواند به عنوان عامل مؤثر در تشخیص و پی‌گیری پاسخ‌دهی به درمان به کار رود.
ISSN:1027-7595
1735-854X