Relationships between paroxysmal atrial fibrillation, total oxidant status, and DNA damage

• Main Authors: Mustafa Begenc Tascanov, Zulkif Tanriverdi, Fatih Gungoren, Feyzullah Besli, Muslihittin Emre Erkus, İbrahim Halil Altiparmak, Ataman Gonel, Ismail Koyuncu, Recep Demirbag
• Format: Article
• Language: English
• Published: Elsevier 2021-01-01
• Series: Revista Portuguesa de Cardiologia
• Subjects: Fibrilhação auricular paroxística; Stress oxidativo; Estado oxidante total; Estado antioxidante total; Lesão do DNA
• Online Access: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0870255120304443

Introduction: Structural and electrophysiological changes play a critical role in the development of atrial fibrillation (AF). Although the pathophysiology of paroxysmal AF (PAF) has not been fully elucidated, oxidative stress (OS) and DNA damage appear to be important triggers. Thus far, no studies have investigated the relationships among total oxidant status (TOS), DNA damage, and PAF. The goal of this study was to assess TOS and DNA damage in patients with PAF. Methods: This cross-sectional study included 56 patients with PAF and 31 healthy controls. OS was assessed based on TOS, total antioxidant capacity (TAC), and oxidative stress index (OSI). The level of DNA damage was assessed using 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG). Results: There were no significant differences between the groups in terms of baseline characteristics. However, patients with PAF had significantly higher high-sensitivity C-reactive protein (p=0.018), TOS (p=0.001), OSI (p=0.001), and 8-OHdG (p=0.019) levels, compared with the control group. Multivariate logistic regression analysis showed that serum TOS level (odds ratio: 1.608; 95% confidence interval [CI]: 1.188-2.176, p=0.002) was the only independent predictor of PAF. TOS ≥12.2 predicted PAF with a sensitivity of 82% and specificity of 76% (AUC: 0.785, 95% CI: 0.687-0.883, p<0.001). Conclusion: We found that TOS and DNA damage were significantly greater in patients with PAF than in the control group. Therefore, we propose that TOS and DNA damage can be used to detect patients at higher risk of AF. Resumo: Objetivos: As alterações estruturais e eletrofisiológicas têm um papel crítico no desenvolvimento de fibrilhação (FA). Embora a fisiopatologia da FA paroxística (FAP) não seja ainda totalmente conhecida, o stress oxidativo (SO) e a lesão do DNA parecem ser causas relevantes. Até agora, nenhum estudo investigou a relação entre o estado oxidante total (EOT), a lesão do DNA e a FAP. O objetivo deste estudo consisitiu na avaliação do EOT e da lesão do DNA em doentes com FAP. Métodos: Este estudo prospetivo caso-controlo incluiu 56 doentes com FAP e 31 voluntários saudáveis. O SO foi avaliado com base no EOT, no estado antioxidante total (EAT) e no índice do stress oxidativo (ISO). O nível de lesão do DNA foi avaliado através de 8-hidroxi- -2’ deoxiguanosina-2’ (8-OHdG). Resultados: Não se observaram diferenças significativas entre os grupos relativamente às características basais. No entanto, os doentes com FAP revelaram níveis mais elevados de proteína C reativa (P=0,018), EOT (P=0,001), ISO (P=0,001) e 8-OHdG (P=0,019), quando comparados com o grupo controlo. A análise multivariada por regressão logística mostrou que o nível sérico do EOT (odds ratio: 1,608, intervalo de confiança (IC) 95%: 1,188–2,176, P=0,002) foi o único fator preditivo da FAP. O EOT≥12,2 previu a FAP com uma sensibilidade de 82% e uma especificidade de 76% (AUC: 0,785, IC 95%: 0,687-0,883, P<0,001). Conclusão: O EOT e a lesão do DNA foram significativamente mais elevados nos doentes com FAP do que no grupo controlo, pelo que sugerimos que o EOT e a lesão do DNA possam ser utilizados para detetar doentes com risco elevado de FA.