Efeito da administração crônica de etanol sobre a peroxidação lipídica em ratos

• Main Authors: Alceu Afonso Jordão Junior, Mônica S.S. Meirelles, Paula Garcia Chiarello, Helio Vannucchi
• Format: Article
• Language: Portuguese
• Published: Universidade de São Paulo 2002-03-01
• Series: Medicina
• Subjects: Peroxidação de Lipídios. Radicais Livres. Etanol. Vitamina E. Glutationa. Ratos.
• Online Access: http://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/794

A geração de radicais livres é um passo importante na patogênese da injúria hepática, associada à ingestão de etanol. O etanol induz a aumento na peroxidação lipídica por dois mecanismos: maior produção de espécies reativas de oxigênio e/ou diminuição dos níveis dos antioxidantes endógenos. Este trabalho enfoca a geração de radicais livres em ratos, após a ingestão crônica de etanol na água (20%), pelo período de 4 semanas.O objetivo do trabalho foi investigar o efeito do etanol sobre a peroxidação lipídica plasmática e hepática (medida por SRATB), vitamina E em plasma e fígado e glutationa hepática. Os animais receberam etanol por um período experimental de 4 semanas e foram sacrificados em 2 períodos distintos: 0 hora após o término das 4 semanas e 24 horas após o etanol ser retirado e substituído por água.Os animais que receberam etanol mostraram uma ingestão alimentar diminuída e alcançaram um peso menor, quando comparados aos ratos que receberam apenas água durante o experimento (p < 0,05). O grupo sacrificado 24 horas após,demonstrou a concentração mais baixa de vitamina E hepática (5,96±3,30 µg/g) em relação ao Grupo-Controle (35,78±9,23 µg/g) e ao Grupo Etanol 0 horas (10,30±1,59 µg/g). As concentrações hepáticas de SRATB foram encontradas em níveis aumentados nos animais que receberam etanol. Os valores de glutationa também foram afetados e se mostraram aumentados. Conclui-se que a administração crônica de etanol leva a uma alteração no sistema de defesa antioxidante, diminuindo os valores de vitamina E e aumentando os valores de GSH, provocando maior peroxidação lipídica.