| Summary: | Наши результаты свидетельствуют о том, что эндогенный уабаин запускает два разных сигнальных процесса. Первый, быстрый процесс, приводит к модуляции активационного воротного устройства каналов NaV1.8, что снижает их функциональную активность. Второй, медленный процесс, ведет к снижению плотности каналов NaV1.8 в мембране первичного сенсорного нейрона. Мы предполагаем, что в этом случае эндогенный уабаин запускает внутриклеточный каскад, ведущий к снижению экспрессии гена SCN10A, продуцирующего каналы NaV1.8. Можно заключить, что эндогенный уабаин выполняет важнейшую функцию модуляции функциональной активности каналов NaV1.8 при взаимодействии с первичным сенсорным нейроном. В соответствии с нашими данными, эндогенный уабаин может являться эндогенным анальгетиком. Практическим результатом проведенного исследования стало предположение, согласно которому доставка уабаина в качестве лекарственной субстанции к мембране ноцицептивного нейрона в наномолярной концентрации должна приводить к безопасному и эффективному антиноцицептивному действию этого агента на уровне организма.
|
|---|
