Adverse prognostic influence of diabetes mellitus and hyperglycemia on the clinical course of brain infarct: a review of its causes with special reference to the pathogenesis of hyperglycemia in the acute phase of stroke Influência prognóstica adversa do diabetes mellitus e da higergliœmia sobre a evolução do infarto cerebral uma revisão de suas causas com menção aos mecanismos de gênese da hiperglicemia na fase aguda do acidente vascular encefálico

• Main Authors: Charles André, Sérgio Augusto Pereira Novis
• Format: Article
• Language: English
• Published: Academia Brasileira de Neurologia (ABNEURO) 1992-06-01
• Series: Arquivos de Neuro-Psiquiatria
• Subjects: infarto cerebral; acidente vascular encefálico; hiperglicemia; diabetes mellitus; brain infarction; brain edema; hyperglycemia
• Online Access: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1992000200003

In non-diabetic patients, the appearance of hyperglycemia in the acute phase of stroke is related to the extension of cellular injury, and hence to the physiologic stress response. In animal models of ischemic insult, the deleterious effects of hyperglycemia depend heavily on the production of lactic acid «via» activation of the glycolitic anaerobic pathway. The abnormal production of lactic acid and consequent tissular acidosis appear mainly in the early post-reperfusion period, or in states of marked but partial reduction of blood flow. A direct reduction of cerebral blood flow and, perhaps, the production of a hyperosmolar state may contribute to worsening of the ischemic injury. In diabetic patients, previous hemoreologic and microcirculatory changes, and a greater susceptibility to infections may additionally reduce the chances of complete recovery after stroke.<br>A gênese da hiperglicemia surgida na fase aguda do AVE em pacientes não diabéticos correlaciona-se basicamente ao grau de injúria celular e, portanto, à gravidade da reação fisiológica de «stress». Experimentalmente, o efeito deletério da hiperglicemia após a lesão isquêmica parece depender, em primeiro lugar, do acúmulo intracelular de ácido lático, gerado pela via glicolítica anaeróbica. Este acúmulo anormal de ácido lático, e consequente acidose tissular, parece ocorrer especialmente na fase inicial de reperfusão, ou na presença de fluxo sanguíneo residual - isquemia parcial. Fatores adicionais invocados para explicar o agravamento do insulto isquêmico pela hiperglicemia são a redução do fluxo sanguíneo cerebral e, talvez, a produção de um estado hiperosmolar. Em pacientes diabéticos alterações hemorreológicas e microcirculatórias específicas, bem como maior susceptibilidade às complicações infecciosas, vêm somar-se, para tornar também comum uma evolução clínica desfavorável.