| Summary: | La infección primaria por Herpesvirus Equino tipos 1 y 4 (HVE-1 y HVE-4) se inicia en el tracto respiratorio superior; luego se produce una viremia primaria en la que intervienen linfocitos B y T, la cual le permite al virus alcanzar otros sistemas orgánicos y producir abortos en el último tercio de la gestación, muerte neonatal de potros y síndromes neurológicos, principalmente por causa del HVE-1. Debido al hallazgo de anticuerpos contra HVE-1 y HVE-4 en caballos de dos departamentos de Colombia, el propósito de este estudio fue detectar la presencia del genoma viral en Mononucleares de Sangre Periférica (MNSP) de caballos seropositivos para HVE-1 y HVE-4 y en ganglios trigéminos de equinos en una planta de faenado del departamento de Antioquia. Por medio de una PCR semianidada se amplificaron los genes que codifican por las glicoproteína Hs (gH) de HVE-1 y B (gB) de HVE-4. El 28 y el 19% de los MNSP contenían el gen de la gH y de la gB, respectivamente. En el 57.8 y 47.7% de los ganglios trigéminos evaluados se logró amplificar los genes gH y gB, respectivamente. Para determinar si la cepa de HVE-1 circulante en el departamento de Antioquia poseía potencial neuropatogénico, se amplificó y secuenció el gen de la DNA polimerasa viral, que puede presentar una mutación asociada con neuropatogénesis. Sin embargo, ninguna de las cepas secuenciadas poseía dicha mutación. Los resultados confirman la presencia de la infección por HVE -1 y HVE-4 en el departamento de Antioquia, lo que sugiere que existen animales con infección latente que podrían ser una fuente de infección para otros animales susceptibles.<br>A infecção primária por Herpesvirus Eqüino tipo 1 e 4 (HVE-1 e HVE-4) inicia no tracto respiratório superior; depois, há uma viremia primária envolvidos no B e linfócitos T, que permite que o vírus chegue a outros sistemas e produtos biológicos abortos no último terço da gestação, morte neonatal de potros e síndromes neurológicas, devido sobretudo ao facto de HVE-1. Devido à descoberta de anticorpos contra o HVE-1 e HVE-4 cavalos em dois departamentos da Colômbia, O objetivo deste estudo foi o de detectar a presença do genoma viral em MNSP cavalo seropositivos para HVE-1 e HVE-4 4 os gânglios do trigémeo de cavalos em um curativo na planta do departamento de Antioquia. Através de uma PCR semianidada foram amplificados genes codificantes para a glicoproteína Hs (GH) HVE-1 e B (GB) de HVE-4. Em 28 e 19% do MNSP contendo o gene para a GH e no Reino Unido, respectivamente. No 57,8 e 47,7% dos gânglios trigêmeo avaliados foi atingido amplificar genes GH e GB, respectivamente. Para determinar se a estirpe do HVE-1 circulantes no departamento de Antioquia tinha potencial neuropatogénico, foi amplificado e sequenciado o gene da DNA polimerase viral, que pode apresentar uma mutação associada com neuropatogénesis. No entanto, nenhuma das cepas seqüenciadas possuía essa mutação. Os resultados confirmam a presença de infecção e de HVE -1 HVE-4, no departamento de Antioquia, sugerindo que há animais com infecção latente que poderia ser uma fonte de infecção para outros animais sensíveis.<br>The infection with Equine Herpesvirus types 1 and 4 (EHV-1 and EHV-4) occurs at the upper respiratory tract. Soon after this takes place a primary cell associated viremia to peripheral blood mononuclear cells (PBMC, mainly on B and T lymphocytes), which allows the virus to reach other organic systems and production of abortions in the last third of gestation, neonatal foal death and neurological syndromes. After primary infection the animals remain latently infected for all the life. Because the presence of antibodies for EHV-1 and EHV-4 in plasma and serum of horses of two departments of Colombia was demonstrated, the objective of the present study as to demonstrate the presence of the viral genome in PBMC from horses diagnosed seropositive for EHV-1 and EHV-4, and in trigeminal ganglion of equines from a slaughterhouse of the Department of Antioquia. By means of a semi-nested PCR, the gene codifying for glycoprotein H (gH) of EHV-1 and gB of EHV-4 were amplified. In PBMC 28 and 19% of gH and of gB amplification were found, respectively; whereas in trigeminal ganglion 57.8 and 47.7% were amplified for gH and gB, respectively. With the aim of assessing whether the circulating strain in the department of Antioquia had a neuropathogenic potential, we amplified and sent to sequencing the gene that encodes the viral DNA polymerase, which could has a mutation that has been associated with neuropathogenic potential. We found that the circulating viral strain in Antioquia does not have such a mutation. The set of our results confirms that infection by EHV is present in the State of Antioquia, Colombia, and that there are equines latently infected which can be a source of infection for other susceptible horses.
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