| Summary: | Submitted by Nadir Basilio (nadirsb@uninove.br) on 2016-05-17T21:15:09Z
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Juciara da Costa Silva.pdf: 1474997 bytes, checksum: 68c03923ff3474f155a9c981efd3d3ab (MD5) === Made available in DSpace on 2016-05-17T21:15:09Z (GMT). No. of bitstreams: 1
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Previous issue date: 2015-03-05 === Maternal thyroid dysfunction and its most common condition, gestational hypothyroidism, may facilitate fetal neurodevelopmental disarrangements. Disorders in neurodevelopment arising from subclinical and often not-detectable maternal thyroid dysfunction share similarities with some of the cognitive and behavior alterations manifested in autism spectrum disorders (ASD). In particular, fetal deficits in cortical migration, neuronal fate and maturation impair fine aspects of cognitive function and social behavior in these social and clinical conditions. To date however, there are very few studies, which address in detail the predominant deficits in communication and sociability in late-adolescence and young adult individuals regarding their sex differences related to subclinical maternal hypothyroidism during pregnancy. Using an animal model of mild maternal hypothyroidism, we investigated social behaviors of the offspring after puberty in both male and female mice and looked for changes in their anxiety and aggression levels and vocalization as well as their sex dependence. Our study showed an increase in induced anxiety paralleled by relatively reduced vocalization in male offspring subjected to mild hypothyroidism in pregnant female mice. These experimental findings not only open a neurodevelopmental window to investigate the molecular aspects of these behavioral abnormalities but also and may foster educational, psychological and medical advances in late-stage child neurodevelopment among the ASD individuals === A disfunção tireoidiana materna com destaque no hipotireoidismo causa representativos danos neurológicos para o feto que em muitos aspectos cognitivos se assemelham às alterações neurobiológicas das doenças do espectro autista, como exemplo: alterações de migração cortical, comprometimento de especialização neuronal e modificações nas funções cognitivas. Há uma escassez de estudos para melhor esclarecer e caracterizar as alterações de comportamento na prole pós-puberal, cujo impacto no neurodesenvolvimento intra-útero ocorrera facilitando os prejuízos tardios de sociabilidade animal. Utilizando um modelo murino de hipotireoidismo materno (tratamento com metimazol), estudamos as alterações em comportamentos sociais da prole após o período puberal, a fim de entendermos os variados aspectos de prováveis alterações cognitivas e motivacionais em machos versus em fêmeas. Realizamos o estudo com foco em comportamentos vislumbrando agressividade ofensiva e defensiva, vocalização social, e autopreservação (i.e.; medo; ansiedade) bem como, adaptações neurovegetativas (i.e.; regulação térmica). Os dados mostraram um acometimento da prole masculina proveniente de mães tratadas com metimazol 30 dias antes da gestação ocorrer. Esse projeto correlacionou aspectos etológicos com um grande tema da esfera clínica em humanos no que tange doenças do neurodesenvolvimento e desarranjos sociais mais brandos, porém abrangentes e prevalentes e suas repercussões comportamentais na vida pós-puberal e adulta.
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