| Summary: | Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Medicina, 2008. === Submitted by wesley oliveira leite (leite.wesley@yahoo.com.br) on 2009-09-18T14:00:17Z
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Previous issue date: 2008 === Introdução: A hipoxemia no período de sono pode alterar a pressão arterial por mecanismo de ativação simpática. Poucos estudos mostram as variações da pressão arterial em pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e dessaturação no sono não causada por apnéia. Objetivos: Analisar variações da pressão arterial em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica e dessaturação no sono, não causada por apnéia. Métodos: Treze pacientes com DPOC foram submetidos à espirometria, gasometria arterial, polissonografia e MAPA de 24 horas para avaliar as variações pressóricas. Quatorze pacientes não portadores de DPOC ( grupo controle), foram submetidos à espirometria, oximetria diurna, noturna e monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas. As análises da pressão arterial foram feitas tanto na vigília quanto no sono. Os dois grupos foram constituídos por pacientes sem antecedentes hipertensivos e não portadores de hipertensão de consultório. Resultados: Os dois grupos eram semelhantes em relação à idade, altura, peso e índice de massa corporal. Houve diferença significativa (p < 0,05) entre os valores pressóricos nos períodos de descenso do sono, vigília, sono, 24 horas e matutino. Observou-se descenso do sono atenuado no grupo DPOC: 4,38% e 6,0%, respectivamente para valores sistólicos e diastólicos, enquanto o grupo controle apresentou descenso fisiológico de 14,0 % e 16,21%. As médias sistólicas em vigília foram maiores no grupo DPOC do que no grupo controle: PAS= 132,69±12,61 mmHg no grupo DPOC e PAS=120,29±10,20 mmHg no grupo controle(P=0,009). Em vigília não foram observadas diferenças significativas nas médias de PAD. No período de sono, os valores de PAS se mostraram maiores no grupo DPOC com valores médios de; PAS= 126,46±10,76 mmHg e PAD= 70,77±6,92 mmHg.No grupo controle; médias de PAS=103,86±13,6 mmHg(P=0,0001) e PAD= 62,14±10,07 mmHg (P=0,016). Os valores médios aferidos em 24 horas demonstraram diferença significativa apenas em PAS (P=0,002) entre os dois grupos; com PAS = 131,15±11,53 mmHg e PAD= 74,62±7,30 mmHg.No grupo controle as médias de 24horas foram; PAS=116,79±10,18 mmHg e PAD= 71,00±10,17 mmHg . No período matutino, os valores médios de PAS e PAD foram estatisticamente maiores no grupo DPOC, com PAS=138,85±13,10mmHg e PAD=81,58±10,78mmHg.No grupo controle PAS=113,93±9,35 mmHg(P=0,0001) e PAD=67,36±11,53 mmHg( P= 0,004) . Conclusões: Os resultados da pressão arterial sistólica e diastólica se mostraram maiores no grupo DPOC do que no grupo controle. A significância desta afirmação ocorreu em todos os períodos aferidos, exceto em níveis diastólicos na vigília, valores máximos de PAD no sono e média de PAD nas 24horas. Neste estudo, pode-se concluir, então, que o grupo portador de DPOC com dessaturação no sono possui níveis de pressão arterial maiores que o grupo controle. _______________________________________________________________________________ ABSTRACT === Introduction: The hypoxemia during the sleep period can, by a sympathetic activation mechanism, change the blood pressure. Few studies show the alterations of the blood pressure, during the sleep period, in chronic obstructive pulmonary disease patients that do not have sleep apnea, but do desaturate during this period. Objective: To analyze the arterial pressure variation in chronic obstructive pulmonary diseased patients that have nocturnal desaturation, not caused by apnea. Methods: Thirteen chronic obstructive pulmonary diseased patients were submitted to spirometry, arterial gasometry, polysomnography and a 24-hour Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) to evaluate the pressure variations. Fourteen patients who do not have the chronic obstructive pulmonary disease were submitted to spirometry, to oxymetry and to a 24-hour arterial pressure ambulatory monitoring. The arterial pressure analyses were made both in vigil and in sleep time. Both groups consisted of patients without hypertensive antecedents. Results: The two groups were similar in terms of age, height, weight and body mass index. There was a significant difference (p < 0,05) among the pressure parameters in the vigil, sleep, 24-hour and sleep “dipper” periods. There was a drop in the sleep “dipper” in COPD group: 4.38% and 6.0% respectively for systolic and diastolic values, while the control group showed physiological sleep “dipper” of 14.0% and 16.21%.The average systolic in vigil were higher in COPD group than in the control group: SBP = 132.69 ± 12.61 mmHg in COPD group and SBP= 120.29 ± 10.20 mmHg in the control group, with P = 0009. There were no significant differences in mean DBP in vigil. During sleep period, the average SBP were higher in COPD group than in the control group, with values of SBP= 126.46 ± 10.76 mmHg and DBP= 70.77 ± 6.92 mmHg in COPD group and SBP = 103.86 ± 13.6 mmHg and DBP= 62.14 mm Hg in the control group with P= 0.0001 in SBP and P= 0016 in DBP. The average values measured in 24 hours showed significant difference only in SBP (P = 0002) among the two groups: COPD group with SBP= 131.15 ± 11.53 mm Hg and DBP= 74.62 ± 7.30 mmHg, and control group with averages of 116.79 ± 10.18 mmHg in SBP and 71.00 ± 10.17 mmHg in diastolic blood pressure. In the morning period, the average values of SBP and DBP were statistically higher in the COPD group, as SBP = 138.85 ± 13.10 mmHg and DBP = 81.58 ± 10.78 mmHg in COPD group and SBP = 113.93 ± 9.35 mmHg and DBP = 67.36 ± 11.53 mmHg in the control group (P = 0.0001 for SBP and P = 0.004 for DBP). Conclusion: The systolic and diastolic arterial pressure results were higher in the COPD group than in the control group. The significance of this statement has occurred during all the surveyed periods, except in the vigil and in the 24 hours for the diastolic pressure levels. In this study, it can be concluded that the COPD carrier group with nocturnal desaturation has arterial pressure levels higher than the control group.
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