Influência da suplementação de vitamina D na remodelação ventricular após o infarto do miocárdio

• Main Author: Gonçalves, Andréa de Freitas [UNESP]
• Other Authors: Universidade Estadual Paulista (UNESP)
• Format: Others
• Language: Portuguese
• Published: Universidade Estadual Paulista (UNESP) 2014
• Subjects: Infarto do miocárdio; Vitamina D; Coração - Ventriculos - Doenças; Apoptose; Protocolos medicos; Myocardial infarction
• Online Access: http://hdl.handle.net/11449/108607

Made available in DSpace on 2014-08-13T14:50:47Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2013-02-20Bitstream added on 2014-08-13T18:00:34Z : No. of bitstreams: 1 000758245.pdf: 2083962 bytes, checksum: 76457a7ada8959a88cadf493072d96e8 (MD5) === O processo de remodelação cardíaca após o infarto do miocárdio está associado a pior prognóstico. Na fase aguda, a remodelação favorece a formação do aneurisma e predispõe o coração infartado à ruptura ventricular. Cronicamente, está associada com maior prevalência de arritmias malignas e disfunção ventricular, pois a região infartada sofre alterações genéticas, estruturais e bioquímicas que vão resultar em deterioração da capacidade funcional do coração e morte. Portanto, estratégias que atenuam a remodelação resultam em melhora do prognóstico pós-infarto. Evidências recentes sugerem que alterações dos níveis de vitamina D podem resultar em importantes ações cardiovasculares. Adicionalmente, modelos experimentais sugerem que ela poderia modular o processo de remodelação cardíaca. Porém, os efeitos da suplementação de vitamina D sobre o coração após o infarto não são conhecidos. No nosso protocolo, avaliamos os efeitos da suplementação de vitamina D nas alterações morfológicas e funcionais cardíacas após o infarto agudo do miocárdio em ratos, por meio do estudo de alguns dos principais mecanismos envolvidos no processo de remodelação cardíaca: hipertrofia e alterações da geometria ventricular, alterações funcionais, quantidade de colágeno, estresse oxidativo, metabolismo energético, inflamação, apoptose e alterações na distribuição das cadeias pesadas da miosina. Nos nossos resultados, observamos que animais infartados que receberam a suplementação de vitamina D apresentaram aumento dos diâmetros sistólicos e diastólicos do ventrículo esquerdo, aumento das áreas sistólicas e diastólicas associado à diminuição da fração de variação de área, da fração de ejeção e da velocidade de encurtamento da parede posterior; diminuição da pressão arterial sistólica; aumento da apoptose por meio do aumento da expressão das ... === The process of cardiac remodeling after myocardial infarction is associated with poor outcome. In the acute phase, remodeling promotes the formation of the aneurysm and predisposes to ventricular rupture. Chronically, it is associated with higher prevalence of malignant arrhythmias and ventricular dysfunction, because the non infarcted region undergoes genetic, structural and biochemical changes which will result in impairment of functional capacity of the heart and death. Therefore, strategies to attenuate remodeling result in improved prognosis after myocardial infarction. Recent evidence suggests that changes in the levels of vitamin D can result in important cardiovascular actions. Additionally, experimental models suggest that it could modulate cardiac remodeling process. However, the effects of vitamin D supplementation on heart after infarction are not known. In our study, we assessed the effects of vitamin D supplementation on cardiac morphological and functional changes after acute myocardial infarction in rats by studying some of the key mechanisms involved in heart remodeling: hypertrophy and changes in ventricular geometry, functional changes, collagen amount, oxidative stress, energy metabolism, inflammation, apoptosis and changes in the distribution of myosin heavy chains. In our results, we found that infarcted animals that received vitamin D supplementation had higher left ventricle systolic and diastolic diameters increased systolic and diastolic areas associated with decreased fractional area change, ejection fraction and posterior wall shortening velocity, decreased systolic blood pressure, increased apoptosis by increasing the expression of proteins caspase 3 and decreased bcl-2, decreased activity of the enzyme phosphofructokinase. There was no interaction between infarct and vitamin D for myosin heavy chains, metalloproteinase activity, oxidative stress, ICAM-1, IL-10 and TIMP. Thus, we can conclude that vitamin D ...