Avaliação clinica e imunologica de pacientes com tuberculose refrataria ao tratamento

• Main Author: Diniz, Marcia
• Other Authors: UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS
• Format: Others
• Language: Portuguese
• Published: [s.n.] 1992
• Subjects: Tuberculose; Pulmões - Doenças; Imunologia
• Online Access: DINIZ, Marcia. Avaliação clinica e imunologica de pacientes com tuberculose refrataria ao tratamento. 1992. [122]f. Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia, Campinas, SP. Disponível em: <http://www.repositorio.unicamp.br/handle/REPOSIP/317109>. Acesso em: 17 jul. 2018.; http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/317109

Orientador: Maria Marluce dos Santos Vilela === Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia === Made available in DSpace on 2018-07-17T10:25:13Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Diniz_Marcia_M.pdf: 2268317 bytes, checksum: 9f54786528c1f16752515fefd41e2f8e (MD5) Previous issue date: 1992 === Resumo: Para avaliam as causas de falência de tratamento em pacientes com tuberculose crônica sob tratamento específico (grupo I), foram realizados hemogramas: tipagem e culturas de micobactérias: estudo da migração e fagocitose de monócitos: dosagens séricas de IgA, IgE, IgG e IgM. De C3, C4 e CH50: testes cutâneos para avaliação de hipersensibilidade tardia (PPD, tricofitina. candidina.Sk/Sd. DNCB 2.000 e 50 microgramas) e avaliação da extensão do acometimento pulmonar através do raio-X de tórax. O grupo controle foi constituído por pacientes que evoluíram para a cura em 6 meses (grupo II). O grupo I (pacientes com falência de tratamento) apresentou resultado distintos do grupo II quanto à: - Resistência à pelo menos uma droga em 5 pacientes e variação de sensibilidade no mesmo indivíduo. Esta sensibilidade parcial as drogas poderia ser a causa da persistência da doença. Ou conseqüência da mesma. ¿Elevação do número de leucócitos. Às custas de polimorfonucleares. ¿ IgA sérica significativamente mais elevada. E diretamente relacionada com a extensão do acometimento radiológico do pulmão. Especula-se que esta hipersecreção de IgA possa ser decorrente da maior produção de TNF ¿ alfa e IFN ¿ gama pelos macrófagos ativados e conseqüente liberação do antagonista TGF ¿ beta, responsável pelo ¿switching¿ de IgM para IgA. ...Observação: O resumo, na íntegra, poderá ser visualizado no texto completo da tese digital === Abstract: Not informed. === Mestrado === Mestre em Imunologia