Influencia da inervação na distribuição dos receptores de acetilcolina na junção neuromuscular distrofica

• Main Author: Taniguti, Ana Paula Tiemi
• Other Authors: UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS
• Format: Others
• Language: Portuguese
• Published: [s.n.] 2006
• Subjects: Músculos - Regeneração; Acetilcolina; Junção neuromuscular; Acetylcholine; Neuromuscular junction; Muscle regeneration
• Online Access: TANIGUTI, Ana Paula Tiemi. Influencia da inervação na distribuição dos receptores de acetilcolina na junção neuromuscular distrofica. 2006. 86p. Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia, Campinas, SP. Disponível em: <http://www.repositorio.unicamp.br/handle/REPOSIP/317771>. Acesso em: 6 ago. 2018.; http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/317771

Orientador: Maria Julia Marques === Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia === Made available in DSpace on 2018-08-06T17:15:31Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Taniguti_AnaPaulaTiemi_M.pdf: 2340108 bytes, checksum: d096d9870bc1650ef2e8526da0771778 (MD5) Previous issue date: 2006 === Resumo: A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é uma miopatia hereditária caracterizada pela falta de distrofina. Camundongos da linhagem mdx, tal como pacientes com DMD, não expressam a distrofina, desenvolvendo distrofia muscular semelhante a DMD. A junção neuromuscular distrófica apresenta alteração no padrão de distribuição dos receptores de acetilcolina (AChRs), provavelmente devida à falta de distrofina. Alterações semelhantes na distribuição dos receptores ocorrem em fibras musculares normais regeneradas e o terminal nervoso tem papel determinante nestas alterações. O presente trabalho teve por objetivo verificar se o terminal nervoso influencia o padrão de distribuição dos AChRs nas fibras musculares regeneradas distróficas. Animais mdx com 01 mês e 06 meses de idade tiveram o músculo esternomastóideo esquerdo desnervado e injetado com cloridrato de lidocaína. O músculo contra- lateral serviu como controle. Após 10 dias, os animais foram sacrificados, os AChRs marcados com rodamina-a-bungarotoxina e observados ao microscópio confocal. Músculos inervados de animais mdx com 01 mês de idade apresentaram os AChRs distribuídos em ilhas em 75,2% das JNMs observadas (n=137), enquanto animais com 06 meses de idade apresentaram 100% das JNMs (n=114) em ilhas. Na ausência da inervação, os AChRs distribuíram-se em padrão desnervado tipo braços contínuos em 79,4% das JNMs observadas (n=90) de animais com 01 mês de idade e em padrão desnervado tipo ilhas em 100% das JNMs (n=100) de animais com 06 meses de idade. Estes resultados sugerem que o terminal nervoso contribui de forma significativa para as alterações no padrão de distribuição dos AChRs de músculos distróficos inervados === Abstract: Changes in the distribution of acetylcholine receptors have been reported to occur at the neuromuscular junction of mdx mice and may be a consequence of muscle fiber regeneration rather than the absence of dystrophin. In the present study, we examined whether the nerve terminal determines the fate of acetylcholine receptor distribution in the dystrophic muscle fibers of mdx mice. The left sternomastoid muscle of young (1 month old) and adult (6 months old) mdx mice was injected with 60 ml lidocaine hydrochloride to induce muscle degeneration-regeneration. Some mice had their sternomastoid muscle denervated at the time of lidocaine injection. After 10 days of muscle denervation, nerve terminals and acetylcholine receptors were labeled with 4-Di-2-ASP and rhodamine-a-bungarotoxin, respectively, for confocal microscopy. In young mdx mice, 75% (n=137 endplates) of the receptors were distributed in islands. The same was observed in 100% (n=114 endplates) of the adult junctions. In denervated-regenerated fibers of young mice, the receptors were distributed as branch- like aggregates in 80% of the endplates (n=90). In denervated-regene rated fibers of adult mice, the receptors were distributed in island-like aggregates in 100% of the endplates (n=100). These findings suggest that nerve-dependent mechanisms are involved in the changes in receptor distribution in young dystrophic muscles. In older dystrophic muscles other factors may play a role in their distribution === Mestrado === Anatomia === Mestre em Biologia Celular e Estrutural