Imunomodulação da encefalomielite autoimune experimental pelo extrato da glândula salivar de Aedes aegypti.

• Main Author: Anderson Daniel Ramos
• Other Authors: Anderson de Sá Nunes
• Language: Portuguese
• Published: Universidade de São Paulo 2014
• Subjects: Aedes aegypti; Doenças autoimunes; Encefalite autoimune experimental; Extrato da glândula salivar; Imunomodulação; Autoimmune diseases; Experimental autoimmune encephalitis; Immunomodulation; Salivary gland extract
• Online Access: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-12122014-124408/

A saliva de insetos hematófagos possui moléculas capazes de modular o sistema imune do hospedeiro. Com base na literatura a respeito das atividades presentes na saliva de Aedes aegypti, investigamos se o EGS dessa espécie era capaz de modular a EAE. Imunizamos animais C57BL/6 com MOG35-55, e realizamos um tratamento com EGS. O tratamento com EGS diminuiu a incidência da doença e provocou um atraso no aparecimento dos sinais clínicos, além de estes serem mais brandos. Observamos que a modulação se deu na fase de indução da resposta imune, não na efetora. De fato, o EGS consegue suprimir a doença por 4 vias: 1) diminuindo a expressão de MHCII, CD80 e CD86 em células dendríticas, e diminuindo a produção de citocinas responsáveis pela indução das respostas Th1/Th17; 2) induzindo células produtoras de IL-10 in vivo; 3) induzindo apoptose em linfócitos T naive; 4) induzindo células com perfil Th2 produtoras de IL-4 e IL-5. Concluímos que o EGS é capaz de atuar na supressão dos sintomas durante o curso da EAE e na inibição do início da resposta imune. === The saliva of hematophagous insects has molecules that can modulate the host immune system. Based on the literature about activities found in Aedes aegypti saliva, we investigate if SGE of this species could modulate EAE. We have immunized C57BL/6 mice with MOG35-55, and carried out a treatment with SGE. The treatment with SGE reduced the incidence of disease and caused a delay onset of clinical signs making them softer. We have observed that modulation occured in the induction phase of immune response, not in effector phase. In fact, SGE can suppress the disease by four ways: 1) decreasing the expression of MHCII, CD80 and CD86 in dendritic cells and decreasing the production of cytokines responsible for Th1/Th17 response induction; 2) inducing cells producing IL-10 in vivo; 3) inducing apopotosis in naive T lymphocytes; 4) inducing cells Th2 producing IL-4 e IL-5. We came to the conclusion that SGE can act in supressing symptoms during the course of EAE and inhibiting the beggining of autoimmune response.