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Previous issue date: 2015 === Fundação Oswaldo Cruz, Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil === Universidade Federal da Bahia, Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil === Os resultados das co-infecções nas leishmanioses cutânea (LC) são variáveis. Neste estudo,
demonstramos o desfecho da co-infecção com Trypanosoma brucei brucei sobre a LC, causada
por L. major. Infectamos camundongos C57BL/6 com T. b. brucei e estes foram tratados com
o Berenil para controlar a infecção antes da transmissão da L. major por picadas de Lutzomyia
longipalpis infectados. Nossos resultados revelam que, a infecção ativa com o T. b. brucei
controla a patologia da LC causada por L. major. Comparados aos controles, camundongos coinfectados
mostraram uma diminuição significativa do tamanho da lesão até 6 semanas após
infecção. Adicionalmente, uma diminuição significativa da carga parasitária foi observada 3
semanas após a infecção. É importante salientar que a proteção observada não foi devido a
reação cruzada entre os antígenos do T. b. brucei e L. major, mas por uma ativação não
específica das células T efetoras, tanto sistemicamente como localmente no sítio da infecção,
induzindo uma resposta inflamatória intensa, em particular com a produção de IFN-γ e em
menor concentração de IL-10. Concluímos que a ativação das células T pelo curso da infecção
com T. b. brucei, modulou a infecção com L. major, resultando em proteção. === The outcome of co-infections on cutaneous leishmaniasis (CL) is variable. Here, we determined
the outcome of a co-infection with Trypanosoma brucei brucei on CL caused by L. major. We
infected C57BL/6 mice with T. b. brucei and treated them with Berenil to control parasite
growth prior to L. major transmission by infected Lutzomyia longipalpis bites. Our results
revealed that an active infection with T. b. brucei controls the pathology of CL by L. major.
Compared to controls, co-infected mice show a significant decrease in lesion size up to 6 weeks
post-infection. Additionally, a significant decrease in the parasite load was observed at 3 weeks
post-infection. Importantly, the observed protection was not due to cross-reactivity between
antigens of T. b. brucei and L. major but to a non-specific activation of effector T cells, both at
the site of infection and systemically, that induces a strong inflammatory response, in particular
IFN-γ and at a lower IL-10 level. We conclude that activation of T cells by an ongoing T. b.
brucei infection modulates the outcome of infection with L. major resulting in protection.
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