| Summary: | INTRODUCTION : En hémodialyse (HD), une rigidité aortique augmentée est associée à une plus grande mortalité cardiovasculaire (CV). Les produits de glycation avancée (PGA) semblent être impliqués dans la physiopathologie de la rigidité aortique. Néanmoins, nous avons précédemment démontré que les PGA plasmatiques sont inversement associés à cette dernière alors qu'ils le sont positivement à l'apport protéique (nPNA). Puisqu'il existe des PGA de faible et de haut poids moléculaire (PGA-FPM; PGA-HPM), nous avons émis l'hypothèse que les PGA-FPM sont le reflet des PGA alimentaires tandis que les PGA-HPM reflètent la glycation des protéines tissulaires responsable des dommages vasculaires. MÉTHODES : Chez les 204 patients enrôlés, nous avons évalué la rigidité aortique (vélocité de l'onde de pouls carotido-fémorale : VOPc-f) et ses conséquences hémodynamiques (indice d'augmentation aortique : Aix) et l'accumulation tissulaire de PGA par autofluorescence (AF) cutanée. Nous avons prélevé des échantillons sanguins afin d'obtenir le nPNA et d'analyser le profil des PGA plasmatiques par HPLC. Une visite de suivi a été effectuée afin de répéter les mesures hémodynamiques seulement. RÉSULTATS: Le nPNA corrèle de façon positive avec les PGA-FPM (r=0.250, p=0.005). Bien que la VOPc-f soit positivement associée à l'AF cutanée (r=0.216, p=0.009), les PGA-HPM corrèlent négativement avec la VOPc-f (r=-0.288, p=0.001), l'Aix (T=-0.m, p<0.001) et avec l'AF cutanée (r=-0.244, p=0.008). CONCLUSION : L'apport protéique n'est associé qu'aux PGA-FPM confirmant l'hypothèse de leur provenance alimentaire. Les PGA-HPM sont inversement associés aux paramètres de la rigidité aortique suggérant que leur quantification ne pourrait être utilisée comme un marqueur biologique de l'atteinte vasculaire. Par contre, il semble que la glycation du collagène cutané puisse représenter la glycation du collagène de la matrice extracellulaire des artères. Finalement, aucun PGA n'a été associé à la progression annuelle de la rigidité aortique.
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