Voies de signalisation du récepteur de type 2 (AT[indice inférieur 2]) de l'angiotensine II impliquées dans l'activation des MAPKs p42/p44 chez la lignée cellulaire neuronale NG108-15 rôle de la voie Rap1/B-Raf
Dans notre laboratoire, une étude antérieure a démontré qu'un traitement (de 5 à 120 min) des cellules NG108-15 avec l'angiotensine II (Ang II) amène, via l'activation du récepteur AT[indice inférieur 2], une diminution de l'activité de la petite protéine G p21[indice supérieur r...
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Université de Sherbrooke
2001
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ndltd-usherbrooke.ca-oai-savoirs.usherbrooke.ca-11143-32902016-04-07T05:23:31Z Voies de signalisation du récepteur de type 2 (AT[indice inférieur 2]) de l'angiotensine II impliquées dans l'activation des MAPKs p42/p44 chez la lignée cellulaire neuronale NG108-15 rôle de la voie Rap1/B-Raf Oligny, Jean-François Gallo-Payet, Nicole Dans notre laboratoire, une étude antérieure a démontré qu'un traitement (de 5 à 120 min) des cellules NG108-15 avec l'angiotensine II (Ang II) amène, via l'activation du récepteur AT[indice inférieur 2], une diminution de l'activité de la petite protéine G p21[indice supérieur ras] mais une augmentation soutenue de l'activité des MAPK, p42/p44, essentielle à l'induction de l'élongation neuritique (Gendron et al., Mol Endocrinol, 1999, (13) 1615-26). Nous avons vérifié si une voie alternative d'activation des MAPK, la voie Rap1/B-Raf, pouvait être responsable de l'augmentation de phosphorylation des MAPK. Suite à une incubation des cellules avec l'Ang II, nous observons que Rap1 est activée entre 30 s et 1 min et que B-Raf est activée entre 5 et 15 min. De plus, nos résultats indiquent que l'activité de Raf-1 n'est pas affectée suite au traitement à l'Ang II. Ainsi, nos résultats suggèrent que la voie Rap1/B-Raf est impliquée dans l'activation des MAPK par l'Ang II et donc dans la différenciation morphologique induite par le récepteur de type AT[indice inférieur 2], indépendamment de la voie Ras/Raf-1. De plus, des résultats préliminaires indiquent que la voie Rap1/B-Raf pourrait être activée par une trans-activation du récepteur à l'EGF, et que la phosphatase SHP-2 serait impliquée dans cette voie de stimulation. 2001 Mémoire 0612744914 http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3290 fre © Jean-François Oligny Université de Sherbrooke |
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Dans notre laboratoire, une étude antérieure a démontré qu'un traitement (de 5 à 120 min) des cellules NG108-15 avec l'angiotensine II (Ang II) amène, via l'activation du récepteur AT[indice inférieur 2], une diminution de l'activité de la petite protéine G p21[indice supérieur ras] mais une augmentation soutenue de l'activité des MAPK, p42/p44, essentielle à l'induction de l'élongation neuritique (Gendron et al., Mol Endocrinol, 1999, (13) 1615-26). Nous avons vérifié si une voie alternative d'activation des MAPK, la voie Rap1/B-Raf, pouvait être responsable de l'augmentation de phosphorylation des MAPK. Suite à une incubation des cellules avec l'Ang II, nous observons que Rap1 est activée entre 30 s et 1 min et que B-Raf est activée entre 5 et 15 min. De plus, nos résultats indiquent que l'activité de Raf-1 n'est pas affectée suite au traitement à l'Ang II. Ainsi, nos résultats suggèrent que la voie Rap1/B-Raf est impliquée dans l'activation des MAPK par l'Ang II et donc dans la différenciation morphologique induite par le récepteur de type AT[indice inférieur 2], indépendamment de la voie Ras/Raf-1. De plus, des résultats préliminaires indiquent que la voie Rap1/B-Raf pourrait être activée par une trans-activation du récepteur à l'EGF, et que la phosphatase SHP-2 serait impliquée dans cette voie de stimulation. |
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