| Summary: | As fosfolipases A2 secretadas, particularmente do grupo II são abundantes nos venenos de serpentes, incluindo o gênero Bothrops e estão envolvidas em diversos processos fisiológicos e fisiopatológicos, como inflamação e dor, incluindo artrite. Contudo, não está totalmente caracterizado o papel da FLA2 para a gênese e manutenção dos quadros de inflamação articular. Nosso objetivo foi padronizar um novo modelo de artrite, utilizando sFLA2 do grupo IIA (miotoxina II) isolada do veneno da serpente Bothrops asper e avaliar a mediação química envolvida no processo nociceptivo deste quadro. Os resultados indicaram aumento de permeabilidade vascular, infiltrado celular e hiperalgesia. A hiperalgesia é um processo multimediado com a participação de prostanóides, sendo sua produção decorrente da ativação de FLA2 endógenas. Estes dados sugerem que esta FLA2 pode se tornar uma ferramenta científica importante para o entendimento dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos nos processos de inflamação articular. === Secretory phospholipases A2 are abundant in different animal tissues and particularly group II are found in venom snakes and are proteins involved in many physiological and pathophysiological processes, like inflammation and pain, components of arthritis. However, the involvement of PLA2 in the genesis and maintenance of articular inflammation is not well characterized. Our aim is to characterize the articular inflammatory response induced by Lys 49-PLA2 (IIA group) isolated from B. asper snake venom. It was analyzed the nociceptive process involved, developing a new experimental model of articular inflammation. Our results indicated that sPLA2 induces increase in the vascular permeability, cell migration and hyperalgesia. Hyperalgesia is a multimediated process and prostanoids are involved in the nociceptive process, being its production dependent of the endogenous PLA2 activation. These data indicate that this PLA2 could be an important scientific tool for the understanding of the pathophysiological mechanisms involved in articular inflammation processes.
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