| Summary: | A resistência à insulina foi induzida em ratos Wistar machos, por tratamento com glutamato monossódico (MSG) (4mg/g/dia, s.c). Aos três meses de idade, ratos controles e obesos foram divididos em grupos não tratados (C e MSG) e tratados (CG e MSG/G) com glimepirida (0,1mg/kg/dia, em água de beber) por 4 semanas. Os animais foram submetidos ao teste de tolerância a insulina (ITT) e amostras de músculo EDL e sóleo foram retirados para quantificação do mRNA e proteína. No ITT, ratos MSG mostraram diminuição significativa do decaimento de glicose em resposta à insulina, o que reverteu com o tratamento com glimepirida. Em músculo sóleo, foi observado aumento de 45% no mRNA de SUR2A no grupo MSG/G (vs. MSG e C). Não foram encontradas diferenças da expressão de mRNA MEF2A, MEF2D e HIF1-<font face=\"Symbol\">a em EDL. Foi observada elevação da expressão de SUR2a do grupo glimepirida em relação ao grupo controle e controle + insulina, diferença também foi encontrada em relação ao grupo glimepirida + insulina. === Insulin resistance was induced in male Wistar rats by neonatal treatment with monosodium glutamate (MSG) (4mg/g/day, s.c). At the age of three months, both control (C) and MSG treated animals received glimepiride (0.1mg/kg/day, in the drinking water) for 4 weeks, and were divided into non-treated (C and MSG) and glimepiride treated (CG and MSG-G) groups. Animals were submitted to insulin tolerance test (ITT) and samples of glycolytic (EDL) and oxidative (soleus) skeletal muscles were excised for quantification of mRNA expression and protein. In ITT, MSG rats showed significant decrease in glucose decay in response to insulin, which reversed by treatment with glimepiride. In soleus muscle, was observed 45% increase in mRNA SUR2A in MSG/G group (vs. MSG and C). There weren´t differences in MEF2A, MEF2D and HIF1-<font face=\"Symbol\">a mRNA expression in soleus. Was observed elevated expression of SUR2a glimepiride group compared to control group and control + insulin, difference also was found in relation to glimepiride group + insulin.
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